Ziltivekimab – Medikament wirkt. Nur leider nicht gegen die Krankheit.
Es gibt Studienergebnisse, die sind ärgerlich. Und es gibt Studienergebnisse, die unfreiwillig lehrreich sind. Die große Phase-3-Studie ZEUS mit dem Wirkstoff Ziltivekimab gehört für mich eindeutig zur zweiten Kategorie.
Der Wirkstoff tat nämlich ziemlich genau das, wofür er entwickelt worden war: Er griff gezielt in einen Entzündungsweg ein. Die biologischen Marker reagierten. Nur die Patienten hielten sich nicht an das Drehbuch. Herzinfarkte, Schlaganfälle und kardiovaskuläre Todesfälle gingen gegenüber Placebo nicht entscheidend zurück.
Oder zugespitzt formuliert: Das Medikament wirkte. Nur leider nicht ausreichend gegen die Krankheit.
Was wurde überhaupt untersucht?
Ziltivekimab ist ein monoklonaler Antikörper, der gegen Interleukin-6 gerichtet ist. IL-6 ist ein wichtiger Botenstoff des Immunsystems und spielt bei entzündlichen Prozessen eine erhebliche Rolle.
Die Idee dahinter ist zunächst durchaus plausibel:
Chronische niedriggradige Entzündungen stehen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung. Also versucht man, einen zentralen Entzündungsweg gezielt pharmakologisch abzuschalten und dadurch Herzinfarkte und Schlaganfälle zu verhindern.
Für die sogenannte ZEUS-Studie wurden mehr als 6.000 Patienten mit bereits bestehender atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung, chronischer Nierenerkrankung und Zeichen systemischer Entzündung untersucht.
Die Studie war groß, randomisiert, placebokontrolliert und als Phase-3-Studie genau dafür ausgelegt, die entscheidende Frage zu beantworten:
Profitieren die Patienten klinisch?
Der primäre Endpunkt bestand aus schweren kardiovaskulären Ereignissen, insbesondere kardiovaskulärem Tod, nicht tödlichem Herzinfarkt und nicht tödlichem Schlaganfall.
Die Studie ist unter der Nummer NCT05021835 registriert: ClinicalTrials.gov: ZEUS – Ziltivekimab bei Herz-Kreislauf-Erkrankung, Nierenerkrankung und Entzündung
Der Wirkstoff traf sein Ziel – der Patient profitierte trotzdem nicht ausreichend
Und nun kommt der interessante Teil.
Ziltivekimab zeigte die erwartete biologische Wirkung. Der Wirkstoff hemmte den vorgesehenen IL-6-vermittelten Entzündungsweg und frühere Untersuchungen hatten bereits eindrucksvolle Veränderungen von Entzündungsmarkern gezeigt.
Trotzdem verfehlte die Phase-3-Studie ihren entscheidenden klinischen Endpunkt.
Nach Angaben von Novo Nordisk führte die erwartete biologische Wirkung nicht zu einem entsprechenden Nutzen bei den schweren kardiovaskulären Ereignissen.
Reuters fasste das Ergebnis Ende Juli 2026 zusammen: Ziltivekimab erreichte nicht die erforderliche Reduktion schwerer kardiovaskulärer Ereignisse gegenüber Placebo. Gleichzeitig traten schwere Infektionen unter Ziltivekimab häufiger auf.
Laborwert gesund – Patient unverändert?
Genau hier wird die Sache für mich wesentlich interessanter als die Frage, ob Novo Nordisk mit diesem Medikament nun ein paar Milliarden verdienen wird oder nicht.
Wir sehen hier nämlich ein grundsätzliches Problem der modernen Medizin:
Die Verwechslung eines Surrogatmarkers mit Gesundheit.
Ein Laborwert ist zunächst einmal ein Messwert. Aber er ist nicht der Patient.
Denn:
CRP kann sinken.
LDL kann sinken.
HbA1c kann sinken.
Blutdruck kann sinken.
Ein bestimmter Signalweg kann blockiert werden.
Entscheidend bleibt trotzdem immer die Frage: Lebt der Patient dadurch länger, gesünder und mit weniger Erkrankungen?
Das Problem mit den Surrogatmarkern
In der Medizin werden häufig sogenannte Surrogatendpunkte verwendet. Das sind Messgrößen, von denen man annimmt, dass ihre Veränderung später zu einem klinischen Nutzen führt.
Beispiel: Wenn ein bestimmter Entzündungsmarker bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht ist, können grundsätzlich mehrere Möglichkeiten bestehen:
- Der Marker verursacht einen Teil der Erkrankung.
- Der Marker ist Folge der Erkrankung.
- Marker und Erkrankung haben gemeinsame Ursachen.
- Der Marker ist Teil eines wesentlich komplexeren biologischen Netzwerks.
Wenn ich nun den Marker oder einen einzelnen Signalweg pharmakologisch ausschalte, habe ich damit keineswegs automatisch die zugrunde liegende Erkrankung beseitigt.
Genau dieser Denkfehler begegnet mir seit Jahrzehnten auch in der Praxis. Ich habe dazu ausführlicher in meinem Beitrag über chronische und stille Entzündungen geschrieben.
Entzündung ist nicht gleich Entzündung
Man sollte aus der ZEUS-Studie allerdings nicht den nächsten falschen Schluss ziehen.
Das Ergebnis bedeutet keineswegs:
Entzündungen spielen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen keine Rolle.
Es bedeutet zunächst nur:
Die gezielte Hemmung dieses Signalwegs mit diesem Medikament brachte in dieser Patientengruppe nicht den erhofften klinischen Nutzen.
Das ist ein erheblicher Unterschied. Der menschliche Organismus besteht schließlich nicht aus einer Handvoll Laborparameter, die man wie Regler an einem Mischpult nach oben und unten schiebt.
IL-6 ist zudem nicht irgendein überflüssiger Störstoff, den die Evolution versehentlich eingebaut hat. Dieser Botenstoff erfüllt wichtige Funktionen bei Immunreaktionen, Infektabwehr, Stoffwechsel und Gewebereaktionen.
Wenn man einen solchen Signalweg systemisch blockiert, sollte deshalb niemand besonders überrascht sein, wenn auf der anderen Seite Auswirkungen auf die Infektabwehr auftauchen.
Genau das ist bei IL-6-hemmenden Therapien grundsätzlich bekannt – und auch bei ZEUS wurden schwere Infektionen unter Ziltivekimab häufiger beobachtet.
Der spannendere Ansatz wäre die Frage: Warum ist der Mensch entzündet?
Hier unterscheidet sich mein naturheilkundlicher Ansatz fundamental von einer reinen Medikamentenstrategie.
Wenn ich bei einem Patienten dauerhaft erhöhte Entzündungsmarker sehe, frage ich nicht nur:
Was kann ich geben, damit der Wert sinkt?
Mich interessiert zuerst:
Warum ist dieser Wert erhöht?
Und da beginnt die eigentliche Arbeit.
Mögliche Faktoren können unter anderem sein:
- viszerales Bauchfett und Insulinresistenz,
- chronische Infektionen,
- Parodontitis und andere Entzündungsherde im Mund- und Zahnbereich,
- Darmerkrankungen und Veränderungen der Darmbarriere,
- Bewegungsmangel,
- Schlafmangel und Schlafapnoe,
- Rauchen,
- eine stark verarbeitete Ernährung,
- chronischer Stress,
- bestimmte Medikamente,
- metabolische Erkrankungen.
Das sind völlig unterschiedliche Ursachen.
Am Ende können sie trotzdem einen ähnlichen Laborwert produzieren.
Und genau deshalb reicht es nicht, den Laborwert anzuschauen und anschließend den passenden Hemmstoff zu suchen.
Das erinnert mich an eine alte Regel aus der Praxis
Ich sage meinen Patienten immer wieder:
Wir behandeln keine Blutwerte. Wir behandeln Menschen.
Natürlich interessieren mich Laborwerte.
Sehr sogar.
Ich halte beispielsweise das hochsensitive CRP – das hs-CRP – in bestimmten Situationen für ausgesprochen wertvoll.
Aber ein Laborwert ist für mich ein Hinweis.
Er ist ein Puzzleteil.
Er ist kein eigenständiges Krankheitswesen, das beseitigt werden muss.
Das gilt übrigens nicht nur für Entzündungsmarker.
Ich sehe dasselbe Problem beim Cholesterin, beim Blutzucker, beim TSH und bei zahlreichen anderen Laborwerten.
Wer beispielsweise ausschließlich einen Cholesterinwert betrachtet, ohne Schilddrüse, Stoffwechsel, Entzündungsaktivität, Ernährung und weitere Risikofaktoren zu berücksichtigen, macht sich die Sache meiner Ansicht nach viel zu einfach.
Übrigens: Die Börse verstand das Ergebnis sofort
Die wissenschaftliche Diskussion darüber, was das Scheitern von ZEUS für die sogenannte Inflammationshypothese der Atherosklerose bedeutet, wird vermutlich noch eine Weile dauern.
Die Börse benötigte deutlich weniger Zeit. Nach Bekanntwerden der Ergebnisse verlor die Novo-Nordisk-Aktie deutlich an Wert. Reuters berichtete von einem Kursrückgang von rund 7 Prozent. Damit hatte die Studie immerhin einen sehr klar messbaren Endpunkt.
Mein Fazit
Die ZEUS-Studie ist für mich kein Beweis gegen die Bedeutung chronischer Entzündungen.
Im Gegenteil: Entzündliche Vorgänge bleiben ein wichtiger Bestandteil zahlreicher chronischer Erkrankungen.
Aber die Studie zeigt sehr schön, warum man Ursache, Marker und Krankheit nicht miteinander verwechseln darf.
Man kann einen biologischen Signalweg erfolgreich beeinflussen und trotzdem keinen entscheidenden Nutzen für den Patienten erreichen.
Und vielleicht sollten wir uns genau diese einfache Frage in der Medizin wieder häufiger stellen:
Ist der Laborwert besser geworden?
Oder:
Ist der Mensch gesünder geworden?
Quellen und weiterführende Informationen
1. ClinicalTrials.gov:
ZEUS – Effects of Ziltivekimab Versus Placebo on Cardiovascular Outcomes in Participants With Established Atherosclerotic Cardiovascular Disease, Chronic Kidney Disease and Systemic Inflammation.
https://clinicaltrials.gov/study/NCT05021835
2. Reuters, 31. Juli 2026:
Novo Nordisk’s inflammation drug fails to reduce cardiovascular risk in trial.
Reuters-Bericht zur ZEUS-Studie
Weiterführend von mir:
Entzündungen im Körper – Ursachen und naturheilkundliche Möglichkeiten
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