Es gibt Studienergebnisse, die sind \u00e4rgerlich. Und es gibt Studienergebnisse, die unfreiwillig lehrreich sind. Die gro\u00dfe Phase-3-Studie ZEUS mit dem Wirkstoff Ziltivekimab geh\u00f6rt f\u00fcr mich eindeutig zur zweiten Kategorie.<\/p>\n
Der Wirkstoff tat n\u00e4mlich ziemlich genau das, wof\u00fcr er entwickelt worden war: Er griff gezielt in einen Entz\u00fcndungsweg ein. Die biologischen Marker reagierten. Nur die Patienten hielten sich nicht an das Drehbuch. Herzinfarkte, Schlaganf\u00e4lle und kardiovaskul\u00e4re Todesf\u00e4lle gingen gegen\u00fcber Placebo nicht entscheidend zur\u00fcck.<\/p>\n
Oder zugespitzt formuliert: Das Medikament wirkte. Nur leider nicht ausreichend gegen die Krankheit.<\/strong><\/p>\n Ziltivekimab ist ein monoklonaler Antik\u00f6rper, der gegen Interleukin-6 gerichtet ist. IL-6 ist ein wichtiger Botenstoff des Immunsystems und spielt bei entz\u00fcndlichen Prozessen eine erhebliche Rolle.<\/p>\n Die Idee dahinter ist zun\u00e4chst durchaus plausibel:<\/p>\n Chronische niedriggradige Entz\u00fcndungen stehen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung. Also versucht man, einen zentralen Entz\u00fcndungsweg gezielt pharmakologisch abzuschalten und dadurch Herzinfarkte und Schlaganf\u00e4lle zu verhindern.<\/p>\n F\u00fcr die sogenannte ZEUS-Studie wurden mehr als 6.000 Patienten mit bereits bestehender atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung, chronischer Nierenerkrankung und Zeichen systemischer Entz\u00fcndung untersucht.<\/p>\n Die Studie war gro\u00df, randomisiert, placebokontrolliert und als Phase-3-Studie genau daf\u00fcr ausgelegt, die entscheidende Frage zu beantworten:<\/p>\n Profitieren die Patienten klinisch?<\/strong><\/p>\n Der prim\u00e4re Endpunkt bestand aus schweren kardiovaskul\u00e4ren Ereignissen, insbesondere kardiovaskul\u00e4rem Tod, nicht t\u00f6dlichem Herzinfarkt und nicht t\u00f6dlichem Schlaganfall.<\/p>\n Die Studie ist unter der Nummer NCT05021835 registriert: ClinicalTrials.gov: ZEUS \u2013 Ziltivekimab bei Herz-Kreislauf-Erkrankung, Nierenerkrankung und Entz\u00fcndung<\/a><\/p>\n Und nun kommt der interessante Teil.<\/p>\n Ziltivekimab zeigte die erwartete biologische Wirkung. Der Wirkstoff hemmte den vorgesehenen IL-6-vermittelten Entz\u00fcndungsweg und fr\u00fchere Untersuchungen hatten bereits eindrucksvolle Ver\u00e4nderungen von Entz\u00fcndungsmarkern gezeigt.<\/p>\n Trotzdem verfehlte die Phase-3-Studie ihren entscheidenden klinischen Endpunkt.<\/p>\n Nach Angaben von Novo Nordisk f\u00fchrte die erwartete biologische Wirkung nicht zu einem entsprechenden Nutzen bei den schweren kardiovaskul\u00e4ren Ereignissen.<\/p>\n Reuters fasste das Ergebnis Ende Juli 2026 zusammen: Ziltivekimab erreichte nicht die erforderliche Reduktion schwerer kardiovaskul\u00e4rer Ereignisse gegen\u00fcber Placebo. Gleichzeitig traten schwere Infektionen unter Ziltivekimab h\u00e4ufiger auf.<\/p>\n Quelle: Reuters, 31. Juli 2026: Novo Nordisk’s inflammation drug fails to reduce cardiovascular risk in trial<\/a><\/p>\n Genau hier wird die Sache f\u00fcr mich wesentlich interessanter als die Frage, ob Novo Nordisk mit diesem Medikament nun ein paar Milliarden verdienen wird oder nicht.<\/p>\n Wir sehen hier n\u00e4mlich ein grunds\u00e4tzliches Problem der modernen Medizin:<\/p>\n Die Verwechslung eines Surrogatmarkers mit Gesundheit.<\/strong><\/p>\n Ein Laborwert ist zun\u00e4chst einmal ein Messwert.\u00a0Aber er ist nicht der Patient.<\/p>\n Denn:<\/p>\n CRP kann sinken. Entscheidend bleibt trotzdem immer die Frage: Lebt der Patient dadurch l\u00e4nger, ges\u00fcnder und mit weniger Erkrankungen?<\/strong><\/p>\n In der Medizin werden h\u00e4ufig sogenannte Surrogatendpunkte verwendet. Das sind Messgr\u00f6\u00dfen, von denen man annimmt, dass ihre Ver\u00e4nderung sp\u00e4ter zu einem klinischen Nutzen f\u00fchrt.<\/p>\n Beispiel: Wenn ein bestimmter Entz\u00fcndungsmarker bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen erh\u00f6ht ist, k\u00f6nnen grunds\u00e4tzlich mehrere M\u00f6glichkeiten bestehen:<\/p>\n Wenn ich nun den Marker oder einen einzelnen Signalweg pharmakologisch ausschalte, habe ich damit keineswegs automatisch die zugrunde liegende Erkrankung beseitigt.<\/p>\n Genau dieser Denkfehler begegnet mir seit Jahrzehnten auch in der Praxis. Ich habe dazu ausf\u00fchrlicher in meinem Beitrag \u00fcber chronische und stille Entz\u00fcndungen<\/a> geschrieben.<\/p>\n Man sollte aus der ZEUS-Studie allerdings nicht den n\u00e4chsten falschen Schluss ziehen.<\/p>\n Das Ergebnis bedeutet keineswegs:<\/p>\n Entz\u00fcndungen spielen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen keine Rolle.<\/em><\/p>\n Es bedeutet zun\u00e4chst nur:<\/p>\n Die gezielte Hemmung dieses Signalwegs mit diesem Medikament brachte in dieser Patientengruppe nicht den erhofften klinischen Nutzen.<\/strong><\/p>\n Das ist ein erheblicher Unterschied. Der menschliche Organismus besteht schlie\u00dflich nicht aus einer Handvoll Laborparameter, die man wie Regler an einem Mischpult nach oben und unten schiebt.<\/p>\n IL-6 ist zudem nicht irgendein \u00fcberfl\u00fcssiger St\u00f6rstoff, den die Evolution versehentlich eingebaut hat. Dieser Botenstoff erf\u00fcllt wichtige Funktionen bei Immunreaktionen, Infektabwehr, Stoffwechsel und Gewebereaktionen.<\/p>\n Wenn man einen solchen Signalweg systemisch blockiert, sollte deshalb niemand besonders \u00fcberrascht sein, wenn auf der anderen Seite Auswirkungen auf die Infektabwehr auftauchen.<\/p>\n Genau das ist bei IL-6-hemmenden Therapien grunds\u00e4tzlich bekannt \u2013 und auch bei ZEUS wurden schwere Infektionen unter Ziltivekimab h\u00e4ufiger beobachtet.<\/p>\n Hier unterscheidet sich mein naturheilkundlicher Ansatz fundamental von einer reinen Medikamentenstrategie.<\/p>\n Wenn ich bei einem Patienten dauerhaft erh\u00f6hte Entz\u00fcndungsmarker sehe, frage ich nicht nur:<\/p>\n Was kann ich geben, damit der Wert sinkt?<\/em><\/p>\n Mich interessiert zuerst:<\/p>\n Warum ist dieser Wert erh\u00f6ht?<\/strong><\/p>\n Und da beginnt die eigentliche Arbeit.<\/p>\n M\u00f6gliche Faktoren k\u00f6nnen unter anderem sein:<\/p>\n Das sind v\u00f6llig unterschiedliche Ursachen.<\/p>\n Am Ende k\u00f6nnen sie trotzdem einen \u00e4hnlichen Laborwert produzieren.<\/p>\n Und genau deshalb reicht es nicht, den Laborwert anzuschauen und anschlie\u00dfend den passenden Hemmstoff zu suchen.<\/p>\n Ich sage meinen Patienten immer wieder:<\/p>\n Wir behandeln keine Blutwerte. Wir behandeln Menschen.<\/strong><\/p>\n Nat\u00fcrlich interessieren mich Laborwerte.<\/p>\n Sehr sogar.<\/p>\n Ich halte beispielsweise das hochsensitive CRP \u2013 das hs-CRP \u2013 in bestimmten Situationen f\u00fcr ausgesprochen wertvoll.<\/p>\n Aber ein Laborwert ist f\u00fcr mich ein Hinweis.<\/p>\n Er ist ein Puzzleteil.<\/p>\n Er ist kein eigenst\u00e4ndiges Krankheitswesen, das beseitigt werden muss.<\/p>\n Das gilt \u00fcbrigens nicht nur f\u00fcr Entz\u00fcndungsmarker.<\/p>\n Ich sehe dasselbe Problem beim Cholesterin, beim Blutzucker, beim TSH und bei zahlreichen anderen Laborwerten.<\/p>\n Wer beispielsweise ausschlie\u00dflich einen Cholesterinwert betrachtet, ohne Schilddr\u00fcse, Stoffwechsel, Entz\u00fcndungsaktivit\u00e4t, Ern\u00e4hrung und weitere Risikofaktoren zu ber\u00fccksichtigen, macht sich die Sache meiner Ansicht nach viel zu einfach.<\/p>\n Die wissenschaftliche Diskussion dar\u00fcber, was das Scheitern von ZEUS f\u00fcr die sogenannte Inflammationshypothese der Atherosklerose bedeutet, wird vermutlich noch eine Weile dauern.<\/p>\n Die B\u00f6rse ben\u00f6tigte deutlich weniger Zeit. Nach Bekanntwerden der Ergebnisse verlor die Novo-Nordisk-Aktie deutlich an Wert. Reuters berichtete von einem Kursr\u00fcckgang von rund 7 Prozent. Damit hatte die Studie immerhin einen sehr klar messbaren Endpunkt.<\/p>\n Die ZEUS-Studie ist f\u00fcr mich kein Beweis gegen die Bedeutung chronischer Entz\u00fcndungen.<\/p>\n Im Gegenteil: Entz\u00fcndliche Vorg\u00e4nge bleiben ein wichtiger Bestandteil zahlreicher chronischer Erkrankungen.<\/p>\n Aber die Studie zeigt sehr sch\u00f6n, warum man Ursache, Marker und Krankheit nicht miteinander verwechseln darf.<\/p>\n Man kann einen biologischen Signalweg erfolgreich beeinflussen und trotzdem keinen entscheidenden Nutzen f\u00fcr den Patienten erreichen.<\/p>\n Und vielleicht sollten wir uns genau diese einfache Frage in der Medizin wieder h\u00e4ufiger stellen:<\/p>\n Ist der Laborwert besser geworden?<\/strong><\/p>\n Oder:<\/p>\n Ist der Mensch ges\u00fcnder geworden?<\/strong><\/p>\n <\/p>\n 1. ClinicalTrials.gov:<\/strong> 2. Reuters, 31. Juli 2026:<\/strong> Weiterf\u00fchrend von mir:<\/strong>Was wurde \u00fcberhaupt untersucht?<\/h2>\n
Der Wirkstoff traf sein Ziel \u2013 der Patient profitierte trotzdem nicht ausreichend<\/h2>\n
Laborwert gesund – Patient unver\u00e4ndert?<\/h2>\n
\nLDL kann sinken.
\nHbA1c kann sinken.
\nBlutdruck kann sinken.
\nEin bestimmter Signalweg kann blockiert werden.<\/p>\nDas Problem mit den Surrogatmarkern<\/h2>\n
\n
Entz\u00fcndung ist nicht gleich Entz\u00fcndung<\/h2>\n
Der spannendere Ansatz w\u00e4re die Frage: Warum ist der Mensch entz\u00fcndet?<\/h2>\n
\n
Das erinnert mich an eine alte Regel aus der Praxis<\/h2>\n
\u00dcbrigens: Die B\u00f6rse verstand das Ergebnis sofort<\/h2>\n
Mein Fazit<\/h2>\n
Quellen und weiterf\u00fchrende Informationen<\/h3>\n
\nZEUS \u2013 Effects of Ziltivekimab Versus Placebo on Cardiovascular Outcomes in Participants With Established Atherosclerotic Cardiovascular Disease, Chronic Kidney Disease and Systemic Inflammation.
\nhttps:\/\/clinicaltrials.gov\/study\/NCT05021835<\/a><\/p>\n
\nNovo Nordisk’s inflammation drug fails to reduce cardiovascular risk in trial.
\nReuters-Bericht zur ZEUS-Studie<\/a><\/p>\n
\nEntz\u00fcndungen im K\u00f6rper \u2013 Ursachen und naturheilkundliche M\u00f6glichkeiten<\/a><\/p>\n